• Behandlingen — en udfordring
    Vågn op! – 2003 | 8. maj

    • Type 1-diabetes skyldes en manglende produktion af insulin. Ved type 2-diabetes danner kroppen ikke tilstrækkelige mængder insulin.g Hertil kommer at cellernes insulinoptagelse er hæmmet — en tilstand der kaldes insulinresistens. Ved begge former for diabetes er resultatet det samme: ’sultne’ celler og farlige blodsukkerniveauer.

      Ved type 1-diabetes går personens immunsystem til angreb på de insulinproducerende beta-celler i bugspytkirtelen. Type 1-diabetes er derfor en autoimmun sygdom og kaldes også immunmedieret diabetes. Virus, giftige kemikalier og visse lægemidler kan udløse en immunreaktion. Arv kan også spille en rolle, idet type 1-diabetes ofte optræder i de samme familier. Denne type er mest almindelig blandt hvide.

      Når det drejer sig om type 2-diabetes, spiller den arvelige faktor endnu mere ind, men denne type forekommer mest blandt folk som ikke tilhører den hvide race. Type 2-diabetes er hyppig blandt uraustraliere og indianere, hvoraf sidstnævnte har det højeste antal tilfælde af diabetes i verden. Forskere er i færd med at undersøge sammenhængen mellem genetiske faktorer og fedme samt hvorfor overflødigt fedt synes at øge insulinresistens hos personer der er arveligt disponerede for sygdommen.h I modsætning til type 1-diabetes opstår denne type diabetes hovedsagelig efter 40-årsalderen.

      [Fodnoter]

      g Cirka 90 procent af diabetikerne har type 2-diabetes. Førhen blev denne sygdom kaldt „ikke-insulinkrævende diabetes“ eller „aldersdiabetes“. Men disse betegnelser er upræcise, for op mod 40 procent af dem der har type 2-diabetes, har behov for insulinbehandling. Desuden optræder type 2-diabetes i alarmerende grad hos unge, hvoraf nogle ikke engang har nået teenagealderen.

      h Fedme defineres ofte som det at ligge 20 procent eller mere over sin idealvægt.

  • Behandlingen — en udfordring
    Vågn op! – 2003 | 8. maj

    • [Diagrammer/illustrationer på side 8, 9]

      Kort og godt om diabetes

      BUGSPYTKIRTEL

      En rask person

      Efter et måltid reagerer bugspytkirtelen på stigningen i blodsukkeret ved at udskille den rette mængde insulin

      Insulinmolekyler binder sig til receptorer på muskelceller og andre celler. Dette aktiverer nogle proteiner der derefter fungerer som glukosetransportører der transporterer glukosemolekyler ind i cellerne

      Muskelcellerne optager og forbrænder glukosen. Glukoseniveauet i blodet normaliseres

      Type 1-diabetes

      Immunsystemet går til angreb på de insulinproducerende beta-celler i bugspytkirtelen, med det resultat at der ikke bliver produceret insulin

      Uden insulin kan glukosemolekylerne ikke trænge ind i cellerne

      Type 2-diabetes

      Bugspytkirtelen producerer som regel en begrænset mængde insulin

      Hvis receptorerne er mindre følsomme over for insulin, vil de glukosetransportører som er nødvendige for at glukose kan optages fra blodet, ikke blive aktiveret

      Glukose ophobes i blodet, hvilket hindrer vigtige processer og skader karvægge

      [Diagram]

      (Tekstens opstilling ses i den trykte publikation)

      CELLE

      Receptor

      Glukosetransportør

      Insulin

      Kerne

      Glukose

      [Diagram]

      (Tekstens opstilling ses i den trykte publikation)

      BLODKAR

      Røde blodlegemer

      Glukose

      [Kildeangivelse]

      Menneske: The Complete Encyclopedia of Illustration/J. G. Heck