Ons immuunstelsel—’n skeppingswonder

Ons kan hulle nie sien nie, maar hulle is daar. Hulle is oral rondom ons, kleef aan ons en is daarop uit om ons binne te dring—miljoene der miljoene van hulle. Hulle smag na die vogtige, voedsame warmte binne-in ons, en as hulle eers daar is, neem hulle getalle onrusbarend toe. Indien hulle vrye teuels gegee word, sal hulle ons spoedig heeltemal oorweldig. Ons enigste uitweg om hierdie vernietigende mag teë te werk, is oorlog, ’n inwendige liggaamsoorlog. Dit moet ’n onmiddellike en totale oorlog tussen hierdie siektedraende vreemde invallers en ons liggaam se immuunstelsel met sy tweebiljoen verdedigers wees.a Geen genade word gevra nie, geen genade word gegee nie. Ons lewe hang in die weegskaal. Dit is hulle of ons. Gewoonlik wen ons. Maar nie altyd nie. Die uitslag hang af van hoe gou en hoe volledig ons immuunstelsel hom vir die geveg kan voorberei.

DIE immuunstelsel is een van die merkwaardigste en ingewikkeldste dele van ons verbasingwekkende en wonderlike liggaam. Dit word gunstig vergelyk met die ingewikkeldste orgaan, die menslike brein. Immunoloog William Paul, van die National Institutes of Health, sê: “Die immuunstelsel het ’n fenomenale vermoë om inligting te verwerk, om te leer en te onthou, om inligting te skep, te berg en te gebruik.” Hoë lof, maar nie onverdiend nie. Dr. Stephen Sherwin, die direkteur van kliniese navorsing by Genentech, Inc., voeg hierdie lofbetuiging by: “Dis ’n ongelooflike stelsel. Dit herken molekules wat nog nooit voorheen in die liggaam was nie. Dit kan onderskei tussen wat in die liggaam tuishoort en wat nie daar hoort nie.” En as dit nie tuishoort nie, is daar oorlog!

Hoe weet ons immuunstelsel wat in die liggaam tuishoort en wat nie? ’n Spesiale proteïenmolekule, die sogenaamde MHC (hoof-histoverenigbaarheidskompleks), word op die oppervlak van feitlik elke liggaamsel aangetref. Dit is ’n identiteitsetiket wat die immuunstelsel inlig dat hierdie sel ’n vriend is, ’n deel van ons, eie aan ons. So eien die immuunstelsel ons eie selle en aanvaar hulle, maar dit val enige selle aan wat ander oppervlakmolekules het—en die oppervlakmolekules van alle selle wat nie aan ons liggaam behoort nie verskil van ons selle s’n.

Met behulp van hierdie oppervlakmolekules herken ons immuunstelsel dus elke sel as “ons” of “hulle”, as ‘eie’ of ‘nie-eie’. Indien ‘nie-eie’, ontketen dit ’n reaksie deur ons immuunstelsel. Die boek Immunology sê: “Die feit dat die immuunstelsel voortdurend tussen eie en nie-eie moet onderskei, is ’n hoeksteen van alle teorieë oor immunologie.” Siekteverwekkende organismes soos virusse, parasiete, swamme en bakterieë word in die nie-eie-kategorie gevind.

Die vel—meer as ’n passiewe bedekking

Die vel is die eerste verdedigingslinie teen hierdie vreemde invallers. Dit is meer as net ’n passiewe beskermende bedekking, aangesien dit selle bevat wat die immuunstelsel teen invallende mikroörganismes waarsku. Miljarde vriendelike bakterieë leef op die vel—op sommige dele is daar bykans driemiljoen per vierkante sentimeter. Party van hulle produseer vetsure wat die groei van skadelike soorte bakterieë en swamme verhinder. Die Scientific American vir Junie 1985 noem die vel ’n “aktiewe element van die immuunstelsel”, met gespesialiseerde selle wat “in wisselwerking met mekaar optree in reaksie op vreemde invallers”.

As deel van die liggaam se beskermende bedekking is daar ook die membrane wat die interne oppervlaktes van die liggaam uitvoer. Hierdie membrane skei mukus af wat mikrobes vaskeer. Speeksel, nasale afskeidings en trane bevat mikrobevernietigende elemente. Trilhare in die lugweë wat na die longe lei, voer mukus en weefselpuin tot in die keel, waar ons daarvan ontslae kan raak deur te nies of te hoes. As enige invallers die maag bereik, word hulle deur die maagsure vernietig, deur digestiewe ensieme afgebreek of in die mukus vasgevang wat die maag en ingewande uitvoer. Uiteindelik word hulle dan saam met ander liggaamsafval uitgeskei.

Fagosiete en limfosiete—die groot kanonne!

Hierdie is egter blote skermutselings in vergelyking met die gevegte wat heen en weer woed wanneer vreemde organismes hierdie buitenste verdedigingsmeganismes deurbreek en die bloedstroom en liggaamsweefsel of -vog binnedring. Nou het hulle die gebied van die groot kanonne van die immuunstelsel—die wit bloedselle, waarvan daar tweebiljoen bestaan—binnegeval. Elke sekonde word daar sowat eenmiljoen wit bloedselle in die beenmurg gevorm, waarna hulle vrygestel word en tot volwassenheid groei en drie afsonderlike groepe vorm: fagosiete, en twee soorte limfosiete, naamlik T-selle (drie hoofsoorte—helper-, demper- en moordselle) en B-selle.

Hoewel die immuunstelsel oor ’n leërmag van etlike biljoene beskik, kan elke soldaat egter slegs een tipe invaller beveg. Tydens siekte kan miljoene kieme voortgebring word, en elkeen van daardie kieme sal dieselfde soort antigeen hê. Verskillende siektes, selfs verskillende variëteite van dieselfde siekte, het egter verskillende antigene. Voordat die T-selle en die B-selle hierdie invallers kan aandurf, moet hulle reseptors hê wat hulleself aan hulle spesifieke antigene kan bind. Daar moet dus baie verskillende reseptors onder die T-selle en B-selle wees; reseptors wat spesifiek by die antigene van elke moontlike siekte pas—maar die reseptors van elke afsonderlike T-sel en B-sel pas slegs by een siekteantigeen.

Daniel E. Koshland jr., die redakteur van die tydskrif Science, sê hieroor: “Die immuunstelsel is ontwerp om vreemde invallers te eien. Om dit te doen, produseer die stelsel sowat 10¹¹ (100-000 000 000) soorte immunologiese reseptors sodat daar, ongeag die fatsoen of vorm van die vreemde invaller, een of ander komplementreseptor sal wees om dit te herken en uit te wis” (Science, 15 Junie 1990, bladsy 1273). Gevolglik is daar groepe T-selle en B-selle wat, deur saam te span, opgewasse is vir elke siekteantigeen wat ons liggaam binnedring—net soos ’n sleutel in ’n slot pas.

Ter toeligting. Twee slotmakers werk heeltemal onafhanklik van mekaar. Een van hulle maak miljoene slotte van alle soorte maar geen sleutels nie. Die ander maak miljoene sleutels van alle fatsoene maar geen slotte nie. Nou word die miljarde slotte en sleutels in ’n reusehouer gegooi en deeglik geskud en vind elke sleutel ’n slot waarin dit pas. Onmoontlik? ’n Wonderwerk? Klaarblyklik.

Soos slotte met hulle sleutelgate dring miljoene kieme met hulle antigene jou liggaam binne en sirkuleer hulle in die bloedstroom en limfstelsel. Soos miljoene sleutels sirkuleer jou immuunselle en hulle reseptors ook daarin en bind hulle hulle aan die ooreenstemmende kiemantigene. Onmoontlik? ’n Wonderwerk? Klaarblyklik. Maar die immuunstelsel slaag nietemin daarin.

Elke limfosietkategorie speel ’n spesiale rol in die geveg teen infeksie. Die helper-T-selle (een van die drie vernaamste T-selle) is deurslaggewend. Dit is hulle wat die verskillende reaksies van die immuunstelsel saamsnoer en die gevegstrategie rig. Wanneer die helper-T-selle vyandelike antigene bespeur, word hulle geprikkel om die troepe van die immuunstelsel deur middel van chemiese seine (proteïene wat limfokiene genoem word) byeen te bring en hulle geledere met miljoene aan te vul. Terloops, dit is die helper-T-selle wat deur die Vigs-virus uitgesonder en aangeval word. Wanneer hulle uitgeskakel is, is die immuunstelsel feitlik weerloos, wat die Vigs-slagoffer vatbaar maak vir alle soorte siektes.

Laat ons nou egter die helper-T-selle se rol in verband met die fagosiete, wat aasvreters is, in oënskou neem. Die naam fagosiet beteken “vreetsel”. Hulle is nie kieskeurig nie—hulle vreet enigiets wat verdag lyk, hetsy dit vreemde mikroörganismes, dooie selle of ander weefselpuin is. Hulle dien as ’n leër wat weerstand teen siektekieme bied en verrig ook ’n opruimingsdiens deur rommel te verorber. Hulle vreet selfs die smetstowwe van sigaretrook wat die longe swart maak. Indien die rookgewoonte oor ’n lang tydperk volgehou word, vernietig die rook die fagosiete vinniger as wat hulle voortgebring kan word. Sommige maaltye van hierdie vreetselle is egter onverteerbaar, selfs noodlottig—byvoorbeeld silikonstof en asbesvesels.

Daar is twee soorte fagosiete: neutrofiele en makrofage. Die beenmurg vervaardig sowat honderdmiljard neutrofiele per dag. Hulle leef slegs ’n paar dae, maar tydens ’n infeksie skiet hulle getalle die hoogte in deur vyfvoudig te vermeerder. Elke neutrofiel kan tot 25 bakterieë verswelg en vernietig voordat dit self tot niet gaan, maar plaasvervangers kom in ’n konstante stroom. Hierteenoor kan makrofage ’n honderd invallers vernietig voordat hulle self tot niet gaan. Hulle is groter, sterker en leef langer as die neutrofiele. Hulle reageer op slegs een manier teenoor invallers en rommel—deur hulle op te vreet. Dit sou egter verkeerd wees om makrofage bloot as vullisverwyderingseenhede te beskou. Hulle “kan tot 50 soorte ensieme en antimikrobemiddels vervaardig” en tree op as kommunikasieskakels tussen “die selle van die immuunstelsel sowel as hormoonproduserende selle, senuselle en selfs breinselle”.

Help! Daar’s ’n vyand in ons midde!

Wanneer die makrofaag ’n vyandelike mikroorganisme absorbeer, doen dit meer as om dit net op te vreet. Soos feitlik alle liggaamselle dra die makrofaag die MHC-molekules op sy oppervlak wat dit as “eie” identifiseer. Maar wanneer die makrofaag ’n kiem opvreet, neem die MHC-molekule ’n stukkie van hierdie vyandelike antigeen en vertoon hy dit in een van die groefies op sy oppervlak. Hierdie strokie antigeen dien dan as rooi vlaggie om die immuunstelsel te waarsku dat daar ’n vreemde organisme op vrye voet binne-in ons is.

Deur só alarm te maak, roep die makrofaag versterkings op, dit wil sê, meer makrofage, miljoene van hulle! En dit is hier waar die helper-T-selle ter sprake kom. Miljarde van hulle wemel in die liggaam rond, maar die makrofaag moet net ’n sekere soort werf—dié met ’n reseptor wat sal pas by die spesifieke antigeen wat deur die makrofaag vertoon word.

Wanneer hierdie soort helper-T-sel opdaag en hom aan die vyandelike antigeen bind, ruil die makrofaag en helper-T-sel chemiese seine uit. Hierdie hormoonagtige chemikalieë, of limfokiene, is buitengewone proteïene wat ’n indrukwekkende reeks funksies verrig om die immuunstelsel se reaksie op siektekieme te reguleer en te intensiveer. Die resultaat is dat beide die makrofaag en die helper-T-sel hulle geweldig begin vermenigvuldig. Dit beteken meer makrofage om meer invallende kieme te verorber, asook meer van die regte soort helper-T-selle om hulleself te bind aan die antigene wat deur daardie makrofage vertoon sal word. Sodoende vind ’n geweldige toename in die geledere van die immuunmagte plaas en word hordes van hierdie spesifieke siektekieme verslaan.

[Voetnoot]

[Venster op bladsy 4, 5]

“Voorafvervaardigde wapens teen elke denkbare invaller”

Die immuunstelsel hou “’n arsenaal voorafvervaardigde wapens teen elke denkbare invaller” gereed. Dit is bekend dat hierdie oorvloed wapentuig “vervaardig word deur ’n ingewikkelde genetiese proses waartydens dele van gene geskommel en gerekombineer word”. ’n Verslag omtrent ’n belangrike ontdekking wat onlangs gedoen is, werp meer lig op hoe dit gebeur.

“Daar word vermoed dat hierdie pas ontdekte geen ’n vername rol in die genetiese rekombineringsproses speel. Wetenskaplikes het hierdie geen die naam RAG-1 gegee, wat staan vir rekombinasie-aktiveringsgeen.” Daardie ontdekking is in die tydskrif Cell van 22 Desember 1989 bekend gemaak. Die wetenskaplikes by die Whitehead Institute for Biomedical Research, in Cambridge, Massachusetts, VSA, wat die RAG-1 ontdek het, is egter gepla deur die feit dat “die rekombinasiegeen te ondoeltreffend en stadig was om te verklaar hoe die liggaam so ’n bestendige en verbysterende verskeidenheid immuunproteïene kan produseer. Om vir enige moontlike inval voorsiening te maak, moet die liggaam etlike miljoene teenliggaampies en T-sel-reseptors in voorraad hê waarvan die vorms net genoeg verskil dat minstens ’n paar van hulle selfs ’n heeltemal nuwe soort patogeen sal eien.”—The New York Times, 26 Junie 1990.

Dieselfde wetenskaplikes het dus na ’n ander geen begin soek om die probleem op te los. Ses maande later het die tydskrif Science van 22 Junie 1990 berig dat hulle dit gevind het. “Die wetenskaplikes sê dat die nuwe geen, RAG-2, met die eerste geen saamwerk om teenliggaampies en reseptorproteïene vinniger saam te vleg. Wanneer hulle saamwerk, kan die twee gene deeltjies van die immuunstelsel tussen 1000 en eenmiljoen keer doeltreffender rekombineer as op hulle eie.” Hierdie kombinasie van RAG-1 en RAG-2 produseer die miljoene teenliggaampies en T-sel-reseptors wat nodig is.

Hierdie navorsing word beskryf as “’n baie knap stukkie wetenskap”. Dit is ’n vername ontdekking wat die deur kan oopmaak vir ’n beter begrip van sekere genetiese siektes waarteen die liggaam se verdedigingstelsels nie opgewasse is nie.—The New York Times, 22 Desember 1989.